书目详细信息
： 16-Acetoxy-7-O-acetylhorminone抑制EGFR野生型肺癌细胞增殖的机制研究
书目信息 机读格式(MARC)
| ISBN/价格： | CNY20.00 (估\呈缴)学位论文 |
|---|---|
| 作品语种： | chi |
| 出版国别： | CN 530000 |
| 题名责任者项： | 16-Acetoxy-7-O-acetylhorminone抑制EGFR野生型肺癌细胞增殖的机制研究/.朱威巍著/.黄业伟指导 |
| 出版发行项： | 2023.5.31 |
| 载体形态项： | 69页:;+图表:;+30cm |
| 一般附注： | 食品科学技术学院, 学号2020210076 |
| 提要文摘： | 肿瘤重要的治疗靶点之一表皮生长因子受体（EGFR），EGFR信号通路的激活促进肿瘤生长和进展，包括血管生成、侵袭、转移和抑制细胞凋亡。85%的肺癌患者为非小细胞肺癌（NSCLC），EGFR在NSCLC中经常过度表达。目前，针对EGFR突变型的NSCLC肺癌治疗已开发出多种治疗药物，如酪氨酸激酶抑制剂，单克隆抗体，作为广谱抗EGFR抑制剂，对EGFR异常表达的肺癌细胞系均具有较好的治疗效果，这些药物的面世延长了肺癌患者的无进展生存期，增加了患者的五年生存率。但对于EGFR野生型NSCLC肺癌的针对治疗药物类型少，同时治疗效果差。16-Acetoxy-7-O-acetylhorminone（16-A）是溪黄草中的一种活性成分，但是其生理活性尚未可知。本研究目的是评估16-A对EGFR WT型NSCLC的抗癌活性，并对其作用机制进行研究。通过MTT实验、细胞形态学观察、划痕实验、细胞集落形成实验、流式细胞术和Western Blot实验方法来进行实验研究。 实验研究结果如下：16-A呈剂量依赖性抑制三种EGFR野生型NSCLC细胞系增殖；16-A能明显改变EGFR野生型细胞系NCI-H292、NCI-H1299、NCI-H2073细胞形态；同时抑制细胞迁移，16-A 1 μmol/L处理时就可抑制NCI-H292细胞迁移， 16-A 2 μmol/L处理时NCI-H1299细胞迁移能力丧失；16-A 8 μmol/L处理时NCI-H2073细胞迁移能力丧；16-A抑制细胞克隆形成，16-A 4 μmol/L处理时，NCI-H292细胞菌落形成能力丧失70%；16-A 4 μmol/L处理时，NCI-H1299细胞形成菌落的能力丧失50%；16-A 10 μmol/L处理时，NCI-H2073细胞菌落形成能力丧失80%。流式检测细胞周期显示，16-A可以阻滞NCI-H292细胞周期，阻滞周期于S/G2期；流式检测细胞凋亡显示，16-A可促进三种细胞系的凋亡，增加凋亡率；Western Blot 检测16-A对EGFR信号通路蛋白表达的影响，结果显示16-A可以抑制NCI-H292细胞EGFR信号通路蛋白EGFR以及下游信号通路蛋白ERK（细胞外信号调节激酶）的磷酸化，阻止信号传导；Western Blot检测细胞周期蛋白表达，16-A可以促进细胞周期依赖性激酶抑制剂蛋白表达，进而抑制细胞周期蛋白依赖性激酶表达，从而抑制细胞周期蛋白表达，阻滞正常细胞周期进程；Western Blot检测细胞凋亡蛋白表达，16-A可以抑制抗凋亡蛋白Bcl-2（B细胞淋巴瘤-2）表达，促进促凋亡蛋白Bax（Bcl-2相关X蛋白）表达，进而促进Caspase家族蛋白表达，启动蛋白水解级联反应，引起细胞凋亡，抑制细胞增殖。 综上所述，16-A抑制EGFR野生型NSCLC肺癌细胞增殖，16-A通过调控凋亡蛋白、周期蛋白的表达来诱导细胞凋亡，达到抑制癌症细胞增殖的作用。16-A的发现，初步为EGFR 野生型NSCLC肺癌患者的治疗提供新的治疗药物和治疗方向，同时也为天然化合物的研究与开发提供新的依据。 |
| 并列题名： | Mechanisms of 16-Acetoxy-7-O-acetylhorminone inhibition of proliferation of EGFR Wild-type lung cancer cells eng |
| 题名主题： | 16-Acetoxy-7-O-acetylhorminone 表皮生长因子受体 EGFR 野生型 凋亡 学位论文 |
| 中图分类： | R73-533 |
| 个人名称等同： | 朱威巍 著 |
| 个人名称次要： | 黄业伟 指导 |
| 团体名称等同： | 云南农业大学 授予 |
| 记录来源： | CN YNAUL 20240516 |