ISBN/价格: | CNY20.00 (估\呈缴)学位论文 |
---|---|
作品语种: | chi |
出版国别: | CN 530000 |
题名责任者项: | 刺五加苷B和E通过抑制破骨细胞生成改善骨质疏松的作用机制/.黄雪琴著/.秦向东指导 |
出版发行项: | 2023.5.31 |
载体形态项: | 52页:;+图表:;+30cm |
一般附注: | 食品科学技术学院, 学号2020210082 |
提要文摘: | 骨质疏松是一种代谢性骨骼疾病,其病理特征是骨量减少、骨强度减弱及骨折风险增加。破骨细胞过度的骨吸收是骨质疏松发生和发展的重要因素,所以抑制破骨细胞活性是骨质疏松防治的重要手段之一。刺五加是一种应用广泛的药材,有研究表明刺五加中主要活性成分刺五加苷E(Eleutheroside E,EE)和刺五加苷B(Eleutheroside B,EB)可改善卵巢切除(ovariectomy,OVX)小鼠的骨丢失,但作用机制并不明确。本研究的主要目的是探究刺五加中主要活性成分EE和EB改善骨质疏松的作用机制。 在体外,本论文使用核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor kappa-B ligand, RANKL)诱导RAW264.7细胞作为破骨细胞模型。采用MTT实验、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色实验、蛋白免疫印迹实验检测EE,EB处理对破骨细胞的影响。在体内,本论文使用卵巢切除导致的骨质疏松小鼠作为动物模型;采用EE(45 mg/kg)和EB(45 mg/kg)对OVX小鼠进行连续39天腹腔注射。采用荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹实验、TRAP染色和伊红苏木精(H&E)染色检测EE和EB对OVX小鼠体内的破骨细胞及骨量的影响。 研究结果表明,EE和EB可显著抑制RANKL诱导的多核破骨细胞的形成且对RAW264.7细胞没有细胞毒性;EE和EB可显著下调转录因子(c-Fos及活化T细胞胞浆因子1)及破骨细胞形成的标志蛋白(c-Src、cathepsin K及Tracp-5b),抑制NF-κB、MAPKs及AKT信号通路的磷酸化;EE和EB可显著减少胫骨内破骨细胞形成的标志物,抑制股骨上破骨细胞的形成,改善OVX小鼠骨丢失,且对小鼠主要脏器无不良影响。 综上所述,本研究发现EE和EB可通过下调NF-κB、MAPKs及AKT信号通路,从而抑制破骨细胞分化和活性,减少OVX小鼠的骨吸收,改善骨丢失,为EE和EB治疗骨质疏松提供理论依据。 |
并列题名: | Eleutherocins B and E ameliorate ovariectomy-induced bone loss in mice by inhibiting osteoclastogenesis eng |
题名主题: | 刺五加苷E 刺五加苷B 骨质疏松 破骨细胞 RANKL 学位论文 |
中图分类: | R58-533 |
个人名称等同: | 黄雪琴 著 |
个人名称次要: | 秦向东 指导 |
团体名称等同: | 云南农业大学 授予 |
记录来源: | CN YNAUL 20240527 |