书目详细信息
： 无毒稻瘟菌株AM16分生孢子和功能性附着胞形成缺陷的分子基础
书目信息 机读格式(MARC)
| ISBN/价格： | CNY20.00 (估\呈缴)学位论文 |
|---|---|
| 作品语种： | chi |
| 出版国别： | CN 530000 |
| 题名责任者项： | 无毒稻瘟菌株AM16分生孢子和功能性附着胞形成缺陷的分子基础/.王兴丽著/.罗琼指导 |
| 出版发行项： | 2023.7.13 |
| 载体形态项： | 63页:;+图表:;+30cm |
| 一般附注： | 植物保护学院, 学号2020210293 |
| 提要文摘： | 稻瘟菌引起的稻瘟病是影响世界粮食安全的一种重要水稻病害。稻瘟菌分生孢子在水稻细胞表面萌发和功能性附着胞形成，是其穿透寄主细胞表皮和定殖的关键。这一过程受到PMK1-MAPK信号通路和cAMP信号通路的调控。实验室前期研究证实，分生孢子萌发和功能性附着胞形成缺陷是AM16菌株毒性丧失的重要原因。本研究拟在前期研究的基础上，通过对PMK1-MAPK信号通路和cAMP信号通路中参与稻瘟病菌分生孢子萌发和附着胞形成的关键功能基因的克隆和分析，初步探索AM16菌株分生孢子萌发和附着胞形成缺陷的分子基础。主要研究结果如下： （1）根据已报道的PMK1-MAPK信号通路和cAMP信号通路中参与分生孢子萌发和附着胞形成的13个关键基因，设计特异性PCR引物，分别从AM16、GUY11和A7203-8菌株中扩增等位基因全长序列并通过二代测序分析，发现PMK1和MAC1在无毒AM16菌株中发生了突变。其中PMK1等位基因第一个外显子上存在29bp的缺失，导致翻译提前终止，等位基因MAC1第三个外显子上三个碱基的变异导致了非同义突变，推测PMK1和MAC1基因的突变可能与AM16菌株分生孢子萌发和附着胞形成缺陷密切相关。 （2）通过从致病菌株中克隆并构建过表达菌株对基因进行功能研究，发现无毒菌株AM16中过表达 PMK1使其具有一定的致病性，且显著提高了AM16菌株的产孢量、附着胞形成率以及洋葱表皮的穿透率；无毒菌株AM16中过表达MAC1使其具有一定的致病性，并且附着胞形成率以及洋葱表皮的穿透率也有所提升，但与过表达PMK1相比附着胞形成和致病性都相对较弱。 （3）无毒菌株中共表达PMK1和MAC1使 AM16菌株具有较强的致病性，且PMK1和 MAC1在产孢量、附着胞形成率以及洋葱表皮的穿透率方面具有叠加功能。本研究表明PMK1影响AM16菌株功能性附着胞的形成，MAC1影响分生孢子的形成。这一研究结果证实了分生孢子和功能性附着胞形成的关键基因PMK1和MAC1是AM16致病性丧失的重要原因，为研究稻瘟菌的致病机制和毒性丧失机制提供了重要信息。 |
| 并列题名： | Molecular Basis of Conidia and Functional Appressorium Formation Defects in Avirulent Magnaporthe oryzae AM16 eng |
| 题名主题： | 稻瘟菌菌株AM16 致病性丧失 分生孢子萌发 附着胞形成 学位论文 |
| 中图分类： | S435.111.1-533 |
| 个人名称等同： | 王兴丽 著 |
| 个人名称次要： | 罗琼 指导 |
| 团体名称等同： | 云南农业大学 授予 |
| 记录来源： | CN YNAUL 20240603 |