ISBN/价格: | CNY20.00 (估)学位论文 |
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作品语种: | chi |
出版国别: | CN 530000 |
题名责任者项: | 刺五加水提物对去卵巢小鼠骨质疏松症的改善作用及机制研究/.李今著/.王宣军指导 |
出版发行项: | 2021.06.03 |
载体形态项: | 44页:;+图表:;+30cm |
一般附注: | 食品科学技术学院, 学号2018210058 |
提要文摘: | 骨质疏松症是老年人群常见病。破骨细胞生成在骨质疏松症发生发展中发挥关键作用。抑制破骨细胞生成是防治骨质疏松症的主要途径。刺五加是传统中药植物,具有多种药理活性,如抗肿瘤、抗炎及抗氧化等。临床试验研究表明刺五加能增加绝经后女性血清中骨钙素水平,对骨质疏松症具有改善作用。然而,关于刺五加发挥抗骨质疏松症活性的作用机制仍不明确。本文旨在探究刺五加水提物(ASAE)对去卵巢小鼠骨质疏松症的改善作用及机制。本研究制备刺五加水提物并对其化学组分进行分析;在体外,采用核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的 RAW264.7 破骨细胞分化模型,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、F-肌动蛋白环(F-actin)荧光染色、蛋白免疫印迹(Western Blotting)和实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)探究 ASAE 对破骨细胞生成的抑制作用及机制;在体内,采用去卵巢小鼠骨质疏松症模型,采用不同剂量的ASAE(100 mg/kg, 200 mg/kg)对小鼠进行连续灌胃 9 周,通过苏木精&伊红(H&E)染色、Western Blotting、qRT-PCR、酶联免疫吸附(ELISA)验证 ASAE对去卵巢小鼠骨质疏松症的改善作用及机制。主要结果如下: (1)ASAE 中多糖和黄酮含量分别为 28.36%和 11.48%,单体成分刺五加苷 B和刺五加苷 E 含量分别为 0.67%和 0.37%; (2)ASAE、刺五加苷 B、刺五加苷 E 显著抑制 RANKL 诱导破骨细胞分化;ASAE 显著抑制 RANKL 诱导的 F-肌动蛋白环形成; (3)ASAE 显著抑制破骨细胞特异性标志基因非受体酪氨酸激酶(c-Src)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、组织蛋白酶 K(cathepsin K)、β3-整合素(β3-integrin)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及标志蛋白 c-Src、TRAP 和 cathepsin K 的表达; (4)ASAE 在基因及蛋白水平上均能显著抑制破骨细胞生成中转录因子活化 T细胞核因子 1(NFATc1)和 Fos 表达; (5)ASAE 显著抑制 RANKL 诱导的核因子-κB 受体活化因子(RANK)信号通路核转录因子-κB P65(NF-κB P65)、c-Jun 氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)和 p38 丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)的活化; (6)ASAE 显著增加去卵巢小鼠骨小梁面积;显著降低去卵巢小鼠血清中破骨细胞骨吸收相关指标抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)和 RANKL 表达水平及股骨中破骨细胞特异性蛋白及基因 TRACP-5b 和 cathepsin K 的表达,还能通过提高去卵巢小鼠血清中成骨细胞骨形成相关指标骨钙素(OCN)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PⅠNP)和骨保护素(OPG)水平,有效改善去卵巢诱导的小鼠骨丢失。 综上所述,ASAE 通过抑制 RANKL 诱导的 RANK 信号通路的活化,来抑制破骨细胞生成,从而改善去卵巢诱导的小鼠骨丢失,研究结果为药用植物刺五加防治破骨细胞相关疾病(如骨质疏松症)提供了科学依据。 |
并列题名: | The Ameliorating Effect of Acanthopanax Senticosus Aqueous Extract on Ovariectomy-Induced Osteoporosis in Mice and Its Mechanism eng |
题名主题: | 刺五加水提物 破骨细胞 RANKL/RANK 骨质疏松症 骨丢失 学位论文 |
中图分类: | R211-533 |
个人名称等同: | 李今 著 |
个人名称次要: | 王宣军 指导 |
团体名称等同: | 云南农业大学 授予 |
记录来源: | CN YNAUL 20220609 |