书目详细信息
： 泛素在撒坝猪源E. coli HPI对TLR4/Myd88/NF-κB信号通路中的作用研究
书目信息 机读格式(MARC)
| ISBN/价格： | CNY20.00 (估)学位论文 |
|---|---|
| 作品语种： | chi |
| 出版国别： | CN 530000 |
| 题名责任者项： | 泛素在撒坝猪源E. coli HPI对TLR4/Myd88/NF-κB信号通路中的作用研究/.杨伟著/.高洪指导 |
| 出版发行项： | 2021.05.26 |
| 载体形态项： | 45页:;+图表:;+30cm |
| 一般附注： | 动物医学院, 学号2018210333 |
| 提要文摘： | 耶尔森菌强毒力岛 (High pathogenicity island, HPI)，是耶尔森菌携带的一段能编码铁摄取系统的基因片段。研究发现HPI可以水平转移到E. coli中，但目前E. coli HPI的致病机理尚未明确。TLR4/Myd88/NF-κB信号通路在在肠道微生物引起的肠道炎症中已占有重要地位，而泛素（Ubiquitin , Ub）是NF-κB信号通路中的关键因子。为了阐明Ub在E. coli HPI诱导的TLR4/Myd88/NF-κB信号通路中的作用，本研究通过构建Ub重组质粒pEGFP-N1-Ub，将其电转入IPEC-J2细胞和注射于BALB/c小鼠尾静脉中，构建Ub体内体外过表达模型；在Ub达到过表达的效果后，感染E. coli HPI+和E. coli HPI-，采用RT-qPCR、免疫荧光，HE染色、免疫组化、ELISA等手段进行相关指标检测。体内体外结果显示：（1）与对照组和E. coli HPI-感染组相比，E. coli HPI+能够诱导Ub、TLR4和NF-κB的表达，差异显著（P＜0.05）；（2）转染重组质粒pEGFP-N1-Ub的IPEC-J2细胞和BALB/c小鼠 Ub过表达；（3）感染E. coli HPI+组中，Ub过表达的TLR4、MyD88、NF-κB和IκB-α的mRNA表达水平均高于空质粒组，且高于E. coli HPI-组，差异显著（P＜0.05）；（4）感染E. coli HPI+组中，Ub过表达组的TLR4、Myd88和NF-κB含量均高于空质粒组，且高于E. coli HPI-组，差异显著（P＜0.05）；IκB-α的含量低于空质粒组，差异极显著（p < 0.01）；（5）感染E. coli HPI+组中，与空质粒相比，Ub过表达的IPEC-J2 CPE和小鼠十二指肠肠道损伤要严重得多。结果表明E. coli HPI+可以通过上调Ub激活TLR4/Myd88/NF-κB信号通路，使得NF-κB进入胞核的量增加，从而加重炎症反应和肠道损伤。研究结果为深入了解E. coli HPI的致病机制和寻找治疗E. coli HPI引起的小肠炎症的靶标提供一定理论依据。 |
| 并列题名： | Study on the Effect of Ubiquitin on the TLR4/Myd88/NF-κB Signaling Pathway induced by E. coli HPI from Saba Pig eng |
| 题名主题： | 泛素 过表达 E. coli HPI TLR4/Myd88/NF-κB 学位论文 |
| 中图分类： | S852.61-533 |
| 个人名称等同： | 杨伟 著 |
| 个人名称次要： | 高洪 指导 |
| 团体名称等同： | 云南农业大学 授予 |
| 记录来源： | CN YNAUL 20220620 |