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： EGCG对D-半乳糖体外诱导骨骼肌细胞衰老的保护机制研究
书目信息 机读格式(MARC)
| ISBN/价格： | CNY20.00 (估\呈缴)学位论文 |
|---|---|
| 作品语种： | chi |
| 出版国别： | CN 530000 |
| 题名责任者项： | EGCG对D-半乳糖体外诱导骨骼肌细胞衰老的保护机制研究/.刘新会著/.马啸指导 |
| 出版发行项： | 2023.6.19 |
| 载体形态项： | 47页:;+图表:;+30cm |
| 一般附注： | 茶学院, 学号2021240251 |
| 提要文摘： | 目的：肌肉衰老能够引起骨骼肌质量衰减，严重影响了老年人的生活质量，有研究报道，氧化应激是引起衰老的主要原因之一，寻找一种天然产品作为外源性膳食补充剂延缓骨骼肌衰老对老年人有着重要意义。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）作为茶叶中代表性的单体化合物，具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种生物活性功能。目前关于EGCG对骨骼肌衰老的相关研究较少，因此，本研究将建立D-半乳糖（D-gal）诱导的小鼠C2C12细胞衰老损伤的基础上，探讨EGCG对C2C12细胞衰老损伤的潜在分子机制，在细胞水平上为EGCG延缓骨骼肌衰老提供细胞水平上的理论依据，也为日常正确服用EGCG提供理论指导。 方法：为了研究EGCG对衰老肌肉细胞的的保护作用，利用小鼠骨骼肌前体细胞C2C12细胞进行研究与讨论。采用MTT法测定不同浓度 D-gal和EGCG对C2C12细胞活力的影响来确定合适的药物干预时间和浓度；利用SA-β-gal染色检测细胞衰老程度，HE染色观察细胞形态，活性氧检测试剂盒检测细胞内ROS水平；试剂盒检测C2C12细胞中氧化应激产物LDH和MDA含量，抗氧化酶SOD活性、GSH活性以及T-AOC水平的变化；Western Blot 法检测以下几种细胞蛋白表达水平，β-gal、PGC-1α、Bcl-2、Bax、Keap1、NRF2、HO-1、NQO1、AKT、mTOR。 通过 SPSS 22.0、GraphPad Prism 8.0 、ImageJ 、Image-Pro Plus等软件进行图形处理和统计学分析，研究结果表明： （1）D-gal以剂量和时间依赖性降低C2C12细胞活性，D-gal作用于C2C12 细胞 24、48 h的细胞活率接近50%浓度为40、20 mg/mL，选取20mg/mL培养48h造模；EGCG在0~20μmol/L对C2C12细胞活性无影响；40 μmol/L EGCG对C2C12细胞活性抑制作用（P<0.05）。将C2C12细胞分为对照组、模型组、D-gal+EGCG（5μmol/L）、D-gal+EGCG（10μmol/L）、D-gal+EGCG（20μmol/L）进行试验探索。 （2）SA-β-gal染色结果显示，相比D-gal衰老模型组，EGCG给药处理降低了细胞衰老染色率。 （3）HE染色结果显示，相比D-gal衰老模型组，观察到EGCG给药处理以剂量依赖性提高细胞增殖率。 （4）ROS检测结果显示，相比D-gal衰老模型组，EGCG给药处理降低了细胞内ROS水平。 （5）有关氧化试剂盒检测结果显示，相比D-gal衰老模型组，LDH、MDA含量下降，SOD、GSH活性上升，T-AOC水平增强。 （6）Western Blot 法检测细胞蛋白表达水平结果显示，EGCG通过下调β-gal证明细胞衰老；EGCG上调PGC-1α增强线粒体功能；EGCG调节凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2平衡， 抑制细胞凋亡；EGCG通过下调Keap1和上调NRF2、HO-1、NQO1维持细胞内氧化损伤平衡；EGCG上调AKT和mTOR磷酸化促进骨骼肌细胞中蛋白质合成。 综上所述，得出结论，EGCG可以延缓D-gal诱导的骨骼肌细胞衰老，增强细胞线粒体功能，抑制细胞凋亡，增强细胞抗氧化能力，此作用可能与AKT/Keap1/NRF2信号通路相关。 |
| 并列题名： | Protective Mechanism of EGCG Against D-galactose Induced Skeletal Muscle Cell Senescence in Vitro eng |
| 题名主题： | EGCG D-gal C2C12细胞 衰老 氧化应激 学位论文 |
| 中图分类： | R329.2-533 |
| 个人名称等同： | 刘新会 著 |
| 个人名称次要： | 马啸 指导 |
| 团体名称等同： | 云南农业大学 授予 |
| 记录来源： | CN YNAUL 20240301 |