书目详细信息
： 基于MAPK通路探讨阿魏酸乙酯对骨质疏松的影响
书目信息 机读格式(MARC)
| ISBN/价格： | CNY20.00(估)缴送 |
|---|---|
| 作品语种： | chi |
| 出版国别： | CN 530000 |
| 题名责任者项： | 基于MAPK通路探讨阿魏酸乙酯对骨质疏松的影响/.王明月著/.盛军指导 |
| 出版发行项： | 2019.6.13 |
| 载体形态项： | 61页:;+图表:;+30cm |
| 提要文摘： | 阿魏酸乙酯（FAEE）是阿魏酸的衍生物之一，它具有丰富的生物活性，但是它是否能改善骨质疏松症未见报道。因此本实验的研究目的是探讨FAEE对体外核因子κB受体活化因子配体（RANKL）诱导破骨细胞生成和体内去卵巢致大鼠骨质疏松症的影响以及作用机制的研究。 首先，研究建立了体外破骨细胞分化模型，用RANKL诱导破骨细胞前体细胞RAW 264.7细胞来探索FAEE对破骨细胞生成的影响；破骨细胞的分化情况用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法来检测，罗丹明标记鬼笔环肽观察FAEE对破骨细胞荧光环形成的影响，羟基磷灰石涂层的方法检测FAEE对骨吸收的影响，并且采用qRT-PCR和Western Blot的方法分别检测了其对破骨细胞特异性基因、破骨细胞分化标志性蛋白以及MAPK信号通路相关蛋白的表达水平的影响。其次，成功建立了摘除大鼠卵巢的骨质疏松症模型，并将大鼠分成假手术组，摘除卵巢大鼠分成三组，分别为模型组、雌二醇组（1 mg/kg）和FAEE组（20 mg/kg）。在连续灌胃12周后检测大鼠血清中的生化指标，脏器系数以及骨密度和骨矿盐含量。 细胞实验结果表明，FAEE在所设浓度25~100 μM范围内可明显抑制RANKL诱导破骨细胞前体细胞RAW 264.7向破骨细胞分化（P < 0.001），抑制破骨细胞荧光环的形成和骨吸收，并且能够有效抑制破骨细胞特异性基因mRNA水平（TRAP，c-Src， Cathepsin K，NFATc1，MMP-9，OSCAR，Acp-5和Atp6v0d2）（P < 0.01）和破骨细胞分化标志性蛋白（c-Fos，c-Src和NFATc1）的表达水平，抑制MAPK信号通路相关蛋白 (P-ERK/ERK, P-JNK/JNK和p-P38/P38) 的表达。体内实验结果提示，连续12周灌胃给予FAEE能够恢复骨质疏松模型大鼠的钙平衡，显著提高血清中的雌激素的分泌水平（P < 0.05），抑制炎症因子IL-1β的释放（P < 0.05），改善去势大鼠子宫和股骨脏器系数以及大鼠全身骨密度（P < 0.05），股骨的骨矿盐含量（P < 0.01）。本研究结果提示FAEE可改善卵巢切除引起的大鼠骨质疏松症，并抑制RANKL诱导的破骨细胞生成，其机制可能与抑制MAPK信号通路相关蛋白的表达有关。 |
| 并列题名： | Effect of Ferulic acid ethyl ester on Osteoporosis based on MAPK signaling pathways |
| 题名主题： | 阿魏酸乙酯 骨质疏松症 破骨细胞 MAPK 学位论文 |
| 中图分类： | R683-533 |
| 个人名称等同： | 王明月 著 |
| 个人名称次要： | 盛军 指导 |
| 团体名称等同： | 云南农业大学 授予 |
| 记录来源： | CN YNAUL 20200312 |